Teniendo en cuenta sus aspectos
clínicos, simultáneamente con sus implicaciones etiológicas, podemos
clasificar los acnés en tres grupos a saber :
GRUPO I : Acnés sin
substrato patológico " aparente"
1.
Juvenil 2.
Infantil 3.
Quístico 4.
Conglobata 5.
Fulminante 6. Menopáusico
GRUPO II : Acnés de
causas
exógenas
II.1. Por
drogas
II.2.
Por causa Externa
II.2.1. Mecánica
II.2.2. Tropical
II.2.3. Estival
II.2.4. cosmética
II.2.5. Por detergentes
II.3.
Venenata
GRUPO
III : Acnés causados por alteraciones de glándulas
endocrinas.
III.1.
En el síndrome de los ovarios poliquísticos
III.2.
En la enfermedad de Cushing. III.3.
En el síndrome suprarrenogenital congénito.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de
Dermatología
EL ACNE
jueves, 14 de noviembre de 2013
PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA
Durante la pubertad, y en respuesta a los andrógenos producidos
en mayores cantidades en esta etapa, las glándulas sebáceas que estaban
relativamente inactivas, aumentan de tamaño y se vuelven más lobuladas, lo
que trae consigo un aumento en la producción de sebo, éste se vierte al
exterior y explica el primer signo del acné : la seborrea.
El sebo recién sintetizado, contiene triglicéridos, escualeno y ésteres de cera, se sabe que el Corynebacterium acnéi y el Staphylococcus epidermidis a través de una lipasa, hidrolizan los triglicéridos de éste material sebáceo, convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los que juntos con otras sustancias irritantes como el esculeno y el ácido oleico, originan inflamación del canal folicular, este responde a la inflamación con hiperqueratosis. El material corneo resultante cae a la luz, el que junto con el exceso de sebo forma un tapón que sustituye y distiende las paredes del folículo, éste al no poderse excretar produce más inflamación, originando este proceso la primera y más importante lesión elemental del acné que es el comedón cerrado de cabeza blanca, del que se forman las demás lesiones, y así tenemos : el comedón abierto o " espinilla " de cabeza negra, resultado de la dilatación del orificio folicular por la presión ejercida del tapón en su intento de expulsión.
La pápula se forma también a partir del comedón cerrado, al atraer a la inflamación del folículo a los polimerfonucleares, los que se adhieren a las paredes y producen esta lesión elemental siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón cerrado o de cabeza blanca, si no logra abrir el orificio folicular y vertirse al exterior, producirá ruptura de éste y su contenido rico en ácidos grasos se vierte a la dermis y epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar la formación de la pústula, cuando yace en la epidermis y del absceso o quiste, cuando se localiza en la dermis, los fagocitos al intentar limpiar la zona y los fibroblastos al repararla dejan las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas.
El sebo recién sintetizado, contiene triglicéridos, escualeno y ésteres de cera, se sabe que el Corynebacterium acnéi y el Staphylococcus epidermidis a través de una lipasa, hidrolizan los triglicéridos de éste material sebáceo, convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los que juntos con otras sustancias irritantes como el esculeno y el ácido oleico, originan inflamación del canal folicular, este responde a la inflamación con hiperqueratosis. El material corneo resultante cae a la luz, el que junto con el exceso de sebo forma un tapón que sustituye y distiende las paredes del folículo, éste al no poderse excretar produce más inflamación, originando este proceso la primera y más importante lesión elemental del acné que es el comedón cerrado de cabeza blanca, del que se forman las demás lesiones, y así tenemos : el comedón abierto o " espinilla " de cabeza negra, resultado de la dilatación del orificio folicular por la presión ejercida del tapón en su intento de expulsión.
La pápula se forma también a partir del comedón cerrado, al atraer a la inflamación del folículo a los polimerfonucleares, los que se adhieren a las paredes y producen esta lesión elemental siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón cerrado o de cabeza blanca, si no logra abrir el orificio folicular y vertirse al exterior, producirá ruptura de éste y su contenido rico en ácidos grasos se vierte a la dermis y epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar la formación de la pústula, cuando yace en la epidermis y del absceso o quiste, cuando se localiza en la dermis, los fagocitos al intentar limpiar la zona y los fibroblastos al repararla dejan las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas.
Cuando
el material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, si no
que permanece enquistado en la dermis lo que puede durar hasta años, se
forman los llamados quistes y mal llamado " nódulos " que no son ni lo uno
ni lo otro. También es importante señalar, que al constituirse el comedón
cerrado se crea un ambiente anaerobico dentro del folículo, propicio para
una mayor proliferación del Corynebacterium acnéi, que activaría el
complemento por la vía alterna con producción de C3b que a través de su
actividad quimiotáctica sobre los polimerfonucleares, atraería estas
células al sitio de batalla, con la consecutiva liberación de enzima
lisosomicas, responsables en gran parte de las lesiones
inflamatorias.
Otro hecho interesante es que si el paciente se traumatiza o " pellizca " las lesiones se favorecen los fenómenos que hemos mencionado, sobre todo la inflamación de las mismas. Los cambios histologicos en el acné, se relacionan con el tipo de lesiones clínicas, así los comedones se caracterizan por taponamiento foliculares con células corneas adosadas entre sí, que forman láminas en la periferia y que rodean un núcleo que contiene queratina densa, sebo y bacterias. El color negro de la punta de los comedones abiertos, de debe a la melanina y no como se creía antes por mugre u oxidación de los lípidos del sebo. Las pápulas se caracterizan por la presencia de un infiltrado perifolicular predominantemente linfociticos ; se encuentran también áreas pequeñas de degeneración intersticial de la pared folicular.
Otro hecho interesante es que si el paciente se traumatiza o " pellizca " las lesiones se favorecen los fenómenos que hemos mencionado, sobre todo la inflamación de las mismas. Los cambios histologicos en el acné, se relacionan con el tipo de lesiones clínicas, así los comedones se caracterizan por taponamiento foliculares con células corneas adosadas entre sí, que forman láminas en la periferia y que rodean un núcleo que contiene queratina densa, sebo y bacterias. El color negro de la punta de los comedones abiertos, de debe a la melanina y no como se creía antes por mugre u oxidación de los lípidos del sebo. Las pápulas se caracterizan por la presencia de un infiltrado perifolicular predominantemente linfociticos ; se encuentran también áreas pequeñas de degeneración intersticial de la pared folicular.
Las
pústulas son de ubicación intrafolicular y contienen fundamentalmente
neutrofilos en general se forman después de la ruptura de la pared
folicular.
Los mal llamados " nódulos ", se forman en los sitios de ruptura de los folículos, donde el sebo, los ácidos grasos libres, las bacterias y las células queratinizadas escapan desde el folículo hacia la dermis. El infiltrado perifolicular puede transformarse en un " quiste " que contiene numerosos neutrofilos y además, células mononucleadas, plasmaticas y gigantes de cuerpo extraño, con frecuencia cerca de las células gigantes se ven partículas de queratina.
Durante la fase de curación, el infiltrado inflamatorio es reemplazado por tejido fibrotico.
Las diferencias histologicas entre las distintas formas de acné, dependen por una parte del tipo de lesión predominante y por otra de la profundidad a la cual se produzcan las lesiones.
Los mal llamados " nódulos ", se forman en los sitios de ruptura de los folículos, donde el sebo, los ácidos grasos libres, las bacterias y las células queratinizadas escapan desde el folículo hacia la dermis. El infiltrado perifolicular puede transformarse en un " quiste " que contiene numerosos neutrofilos y además, células mononucleadas, plasmaticas y gigantes de cuerpo extraño, con frecuencia cerca de las células gigantes se ven partículas de queratina.
Durante la fase de curación, el infiltrado inflamatorio es reemplazado por tejido fibrotico.
Las diferencias histologicas entre las distintas formas de acné, dependen por una parte del tipo de lesión predominante y por otra de la profundidad a la cual se produzcan las lesiones.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de
Dermatología
lunes, 11 de noviembre de 2013
FACTORES CLIMATICOS
En relación al clima es necesario considerar por separado al sol y la temperatura, parece evidente que las radiaciones ultra violeta (R.U.V) tienen algún efecto benéfico, sobre todo en las formas más leves de acné por lo que el sol podría ser provechoso. En cuanto a la temperatura, se considera que el acné principalmente en sus formas más severas, se exacerba en climas cálidos y húmedos, esto ha sido explicado por la hidratación de la queratina consecutiva al aumento de la sudoración.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de Dermatología
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de Dermatología
FACTORES ALIMENTICIOS
El papel de los factores dietéticos en el acné,
ha sido probablemente exagerado, pero algunos autores están convencidos de
su importancia y creen que en algunos individuos pasados de peso, los
alimentos tales como : el chocolate, nueces y quizás el queso y
comidas muy condimentadas, provocarían exacerbaciones. Fulton y
colaboradores, refiriéndose al papel que juega el chocolate, como factor
exacerbante de lesiones de acné, demostraron que no había ningún efecto
deletéreo atribuible a su ingestión. No esta aprobado que el ingerir
carbohidratos en exceso modifique el curso del acné, pero existen
evidencias altamente sostenida que una dieta alta en estas sustancias
modifica el curso de esta entidad, pero no hay nada concluyente al
respecto.
La escuela Mexicana de dermatología sostiene que las dietas no sirven para nada, que no existe influencia práctica de los alimentos en la producción de acné y que las dietas solo esclavizan al paciente.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de Dermatología
La escuela Mexicana de dermatología sostiene que las dietas no sirven para nada, que no existe influencia práctica de los alimentos en la producción de acné y que las dietas solo esclavizan al paciente.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de Dermatología
miércoles, 6 de noviembre de 2013
FACTORES PSICOGENOS
El papel de los factores dietéticos en el acné,
ha sido probablemente exagerado, pero algunos autores están convencidos de
su importancia y creen que en algunos individuos pasados de peso, los
alimentos tales como : el chocolate, nueces y quizás el queso y
comidas muy condimentadas, provocarían exacerbaciones. Fulton y
colaboradores, refiriéndose al papel que juega el chocolate, como factor
exacerbante de lesiones de acné, demostraron que no había ningún efecto
deletéreo atribuible a su ingestión. No esta aprobado que el ingerir
carbohidratos en exceso modifique el curso del acné, pero existen
evidencias altamente sostenida que una dieta alta en estas sustancias
modifica el curso de esta entidad, pero no hay nada concluyente al
respecto.
La escuela Mexicana de dermatología sostiene que las dietas no sirven para nada, que no existe influencia práctica de los alimentos en la producción de acné y que las dietas solo esclavizan al paciente.
La escuela Mexicana de dermatología sostiene que las dietas no sirven para nada, que no existe influencia práctica de los alimentos en la producción de acné y que las dietas solo esclavizan al paciente.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de Dermatología
FACTORES INFECCIOSOS
El Corynebacterium acnéi, y el Staphylococcus
epidermidis, son los agentes microbianos, mas frecuentemente encontrados
en las lesiones de acné, estos organismos son productores de una lipasa
que hidroliza los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres, potentes
irritantes del canal folicular, cuando se aplican en la piel o se inyectan
intradermicamente, causan inflamación y comedones. El suero de los
pacientes con acné , muestran títulos mas altos de anticuerpos fijadores
del complemento para Corynebacterium acnéi, en comparación con el suero de
sujetos normales, estos títulos no se relacionan con la severidad de esta
entidad aunque fueron mas altos en los pacientes con lesiones quisticas o
pustulosas, que en aquellos que solo tenían Comedones. Los títulos de
anticuerpos para el Staphylococcus epidermidis variaron ampliamente y no
fueron muy relacionados con la severidad o el tipo de lesión .
En las pruebas intradermicas con antígenos del Corynebacterium acnéi, los pacientes con acné mostraron un mayor grado de hipersensibilidad inmediata.
Durante la pubertad y después de la misma, el número de microorganismos en la cara y espalda aumentan mucho, hecho que probablemente guarda relación con el aumento en la producción de sebo, ya que este estimula el crecimiento de la flora bacteriana intrafolicular ; me refiero aquí al Corynebacterium acnéi y al Staphylococcus epidermidis que son los agentes mas importantes involucrados en el mecanismo etiopatogenico del acné. Los cultivos de las lesiones en los pacientes con esta dermatosis, son casi siempre estériles, aunque a veces pueden encontrarse staphylococcus Albus coagulasa negativo en las pústulas y más raramente existen organismos patógenos, como el staphylococcus Aureos, por lo tanto, no son verdaderas infecciones si no más bien reacciones inflamatorias estériles o irritantes que salen a través de la pared folicular hacia epidermis y dermis. También hay que señalar, que el Corynebacterium acnéi, activa el complemento por la vía alterna, lo que ha hecho que se postule que este mecanismo podría jugar un papel importante en la producción de las lesiones inflamatorias del acné. Ha sido demostrada la presencia de depósitos de C3 en la lesiones activas y se considera que el C3b a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, y la consecutivas liberación de enzimas lisosómicas podría se responsable en gran parte del proceso inflamatorio.
En las pruebas intradermicas con antígenos del Corynebacterium acnéi, los pacientes con acné mostraron un mayor grado de hipersensibilidad inmediata.
Durante la pubertad y después de la misma, el número de microorganismos en la cara y espalda aumentan mucho, hecho que probablemente guarda relación con el aumento en la producción de sebo, ya que este estimula el crecimiento de la flora bacteriana intrafolicular ; me refiero aquí al Corynebacterium acnéi y al Staphylococcus epidermidis que son los agentes mas importantes involucrados en el mecanismo etiopatogenico del acné. Los cultivos de las lesiones en los pacientes con esta dermatosis, son casi siempre estériles, aunque a veces pueden encontrarse staphylococcus Albus coagulasa negativo en las pústulas y más raramente existen organismos patógenos, como el staphylococcus Aureos, por lo tanto, no son verdaderas infecciones si no más bien reacciones inflamatorias estériles o irritantes que salen a través de la pared folicular hacia epidermis y dermis. También hay que señalar, que el Corynebacterium acnéi, activa el complemento por la vía alterna, lo que ha hecho que se postule que este mecanismo podría jugar un papel importante en la producción de las lesiones inflamatorias del acné. Ha sido demostrada la presencia de depósitos de C3 en la lesiones activas y se considera que el C3b a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, y la consecutivas liberación de enzimas lisosómicas podría se responsable en gran parte del proceso inflamatorio.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de
Dermatología
martes, 5 de noviembre de 2013
FACTORES ENDOCRINOS
Los andrógenos, son hormonas sintetizadas en los testículos,
ovarios y corteza suprarrenal. Durante la pubertad, mediante mecanismos
poco conocidos, la hipófisis comienza a secretar, mayores cantidades de hormonas
luteinizantes (HL) y de hormona folículos estimulantes = (HFE), las cuales
juntas son responsables, de el aumento del crecimiento testicular,
espermatogénesis y esteroidogénesis. La HL actúa a nivel de las células
intersticiales de Leydig, estimulando las síntesis y secreción de hormonas
testosterona, que actúa sobre las glándulas sebáceas, aumentando su
tamaño, y la síntesis de sebo. Esta hipertrofia de la glándula, su
incremento en la síntesis y excreción de sebo, es superior en las personas
con acné, lo que se debe posiblemente a una mayor concentración y
actividad de la 5 alfa reductasa, presente en estas glándulas, que hace
que la testosterona se ha convertida en dihidrotestosterona, 10 veces mas
potente ; otra fuente de androgenos en el hombre son las
suprarrenales, a través de la dehidrepiandrosterona y la androstenediona,
que son convertidas a testosterona por los tejidos periféricos ; en
la mujer el mecanismo es similar, y así la hormona luteinizante actúa
sobre los ovarios, aumentado la síntesis y secreción de testosterona, la
corteza suprarrenal también produce androgenos en la mujer , con igual
mecanismo que en el hombre, el aporte de esta glándula en el sexo
femenino, es la mitad del índice diario de producción de hormona
testosterona, que es de unos 0.25 mgs., a través de la androstenediona y
su posterior conversión en testosterona, la otra mitad de la producción
proviene de los ovarios.
Por biopsias de la piel de la cara, se ha demostrado que en la pubertad, las glándulas sebáceas, están mas grande y lobuladas, precisamente cuando en esta etapa aumenta la producción de hormona, se sabe que las personas castradas no desarrollan acné y en cuanto reciben androgenos, las glándulas sebáceas se hacen mas voluminosas y lobuladas.
E n resumen el acné es inducido por andrógenos, pero solamente en presencia de una predisposición genética que origina una alteración en el metabolismo normal de los andrógenos a nivel del folículo pilosebáceo, en las regiones susceptibles a desarrollar esta dermatosis, por el mecanismo mencionado con aumento en la concentración y actividad de la 5 alfa reductasa, presente en las glándulas sebáceas en las partes afectadas.
Por biopsias de la piel de la cara, se ha demostrado que en la pubertad, las glándulas sebáceas, están mas grande y lobuladas, precisamente cuando en esta etapa aumenta la producción de hormona, se sabe que las personas castradas no desarrollan acné y en cuanto reciben androgenos, las glándulas sebáceas se hacen mas voluminosas y lobuladas.
E n resumen el acné es inducido por andrógenos, pero solamente en presencia de una predisposición genética que origina una alteración en el metabolismo normal de los andrógenos a nivel del folículo pilosebáceo, en las regiones susceptibles a desarrollar esta dermatosis, por el mecanismo mencionado con aumento en la concentración y actividad de la 5 alfa reductasa, presente en las glándulas sebáceas en las partes afectadas.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de
Dermatología
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