PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA

Durante la pubertad, y en respuesta a los andrógenos producidos en mayores cantidades en esta etapa, las glándulas sebáceas que estaban relativamente inactivas, aumentan de tamaño y se vuelven más lobuladas, lo que trae consigo un aumento en la producción de sebo, éste se vierte al exterior y explica el primer signo del acné : la seborrea.
El sebo recién sintetizado, contiene triglicéridos, escualeno y ésteres de cera, se sabe que el Corynebacterium acnéi y el Staphylococcus epidermidis a través de una lipasa, hidrolizan los triglicéridos de éste material sebáceo, convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los que juntos con otras sustancias irritantes como el esculeno y el ácido oleico, originan inflamación del canal folicular, este responde a la inflamación con hiperqueratosis. El material corneo resultante cae a la luz, el que junto con el exceso de sebo forma un tapón que sustituye y distiende las paredes del folículo, éste al no poderse excretar produce más inflamación, originando este proceso la primera y más importante lesión elemental del acné que es el comedón cerrado de cabeza blanca, del que se forman las demás lesiones, y así tenemos : el comedón abierto o " espinilla " de cabeza negra, resultado de la dilatación del orificio folicular por la presión ejercida del tapón en su intento de expulsión.
La pápula se forma también a partir del comedón cerrado, al atraer a la inflamación del folículo a los polimerfonucleares, los que se adhieren a las paredes y producen esta lesión elemental siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón cerrado o de cabeza blanca, si no logra abrir el orificio folicular y vertirse al exterior, producirá ruptura de éste y su contenido rico en ácidos grasos se vierte a la dermis y epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar la formación de la pústula, cuando yace en la epidermis y del absceso o quiste, cuando se localiza en la dermis, los fagocitos al intentar limpiar la zona y los fibroblastos al repararla dejan las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas.

Cuando el material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, si no que permanece enquistado en la dermis lo que puede durar hasta años, se forman los llamados quistes y mal llamado " nódulos " que no son ni lo uno ni lo otro. También es importante señalar, que al constituirse el comedón cerrado se crea un ambiente anaerobico dentro del folículo, propicio para una mayor proliferación del Corynebacterium acnéi, que activaría el complemento por la vía alterna con producción de C3b que a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimerfonucleares, atraería estas células al sitio de batalla, con la consecutiva liberación de enzima lisosomicas, responsables en gran parte de las lesiones inflamatorias.
Otro hecho interesante es que si el paciente se traumatiza o " pellizca " las lesiones se favorecen los fenómenos que hemos mencionado, sobre todo la inflamación de las mismas. Los cambios histologicos en el acné, se relacionan con el tipo de lesiones clínicas, así los comedones se caracterizan por taponamiento foliculares con células corneas adosadas entre sí, que forman láminas en la periferia y que rodean un núcleo que contiene queratina densa, sebo y bacterias. El color negro de la punta de los comedones abiertos, de debe a la melanina y no como se creía antes por mugre u oxidación de los lípidos del sebo. Las pápulas se caracterizan por la presencia de un infiltrado perifolicular predominantemente linfociticos ; se encuentran también áreas pequeñas de degeneración intersticial de la pared folicular.

Las pústulas son de ubicación intrafolicular y contienen fundamentalmente neutrofilos en general se forman después de la ruptura de la pared folicular.
Los mal llamados " nódulos ", se forman en los sitios de ruptura de los folículos, donde el sebo, los ácidos grasos libres, las bacterias y las células queratinizadas escapan desde el folículo hacia la dermis. El infiltrado perifolicular puede transformarse en un " quiste " que contiene numerosos neutrofilos y además, células mononucleadas, plasmaticas y gigantes de cuerpo extraño, con frecuencia cerca de las células gigantes se ven partículas de queratina.
Durante la fase de curación, el infiltrado inflamatorio es reemplazado por tejido fibrotico.
Las diferencias histologicas entre las distintas formas de acné, dependen por una parte del tipo de lesión predominante y por otra de la profundidad a la cual se produzcan las lesiones.

FUENTE:

DR. JULIO NAAR CHAR

Médico Dermatólogo 

Escuela Mexicana de Dermatología