El Corynebacterium acnéi, y el Staphylococcus
epidermidis, son los agentes microbianos, mas frecuentemente encontrados
en las lesiones de acné, estos organismos son productores de una lipasa
que hidroliza los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres, potentes
irritantes del canal folicular, cuando se aplican en la piel o se inyectan
intradermicamente, causan inflamación y comedones. El suero de los
pacientes con acné , muestran títulos mas altos de anticuerpos fijadores
del complemento para Corynebacterium acnéi, en comparación con el suero de
sujetos normales, estos títulos no se relacionan con la severidad de esta
entidad aunque fueron mas altos en los pacientes con lesiones quisticas o
pustulosas, que en aquellos que solo tenían Comedones. Los títulos de
anticuerpos para el Staphylococcus epidermidis variaron ampliamente y no
fueron muy relacionados con la severidad o el tipo de lesión .
En las pruebas intradermicas con antígenos del Corynebacterium acnéi, los pacientes con acné mostraron un mayor grado de hipersensibilidad inmediata.
Durante la pubertad y después de la misma, el número de microorganismos en la cara y espalda aumentan mucho, hecho que probablemente guarda relación con el aumento en la producción de sebo, ya que este estimula el crecimiento de la flora bacteriana intrafolicular ; me refiero aquí al Corynebacterium acnéi y al Staphylococcus epidermidis que son los agentes mas importantes involucrados en el mecanismo etiopatogenico del acné. Los cultivos de las lesiones en los pacientes con esta dermatosis, son casi siempre estériles, aunque a veces pueden encontrarse staphylococcus Albus coagulasa negativo en las pústulas y más raramente existen organismos patógenos, como el staphylococcus Aureos, por lo tanto, no son verdaderas infecciones si no más bien reacciones inflamatorias estériles o irritantes que salen a través de la pared folicular hacia epidermis y dermis. También hay que señalar, que el Corynebacterium acnéi, activa el complemento por la vía alterna, lo que ha hecho que se postule que este mecanismo podría jugar un papel importante en la producción de las lesiones inflamatorias del acné. Ha sido demostrada la presencia de depósitos de C3 en la lesiones activas y se considera que el C3b a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, y la consecutivas liberación de enzimas lisosómicas podría se responsable en gran parte del proceso inflamatorio.
En las pruebas intradermicas con antígenos del Corynebacterium acnéi, los pacientes con acné mostraron un mayor grado de hipersensibilidad inmediata.
Durante la pubertad y después de la misma, el número de microorganismos en la cara y espalda aumentan mucho, hecho que probablemente guarda relación con el aumento en la producción de sebo, ya que este estimula el crecimiento de la flora bacteriana intrafolicular ; me refiero aquí al Corynebacterium acnéi y al Staphylococcus epidermidis que son los agentes mas importantes involucrados en el mecanismo etiopatogenico del acné. Los cultivos de las lesiones en los pacientes con esta dermatosis, son casi siempre estériles, aunque a veces pueden encontrarse staphylococcus Albus coagulasa negativo en las pústulas y más raramente existen organismos patógenos, como el staphylococcus Aureos, por lo tanto, no son verdaderas infecciones si no más bien reacciones inflamatorias estériles o irritantes que salen a través de la pared folicular hacia epidermis y dermis. También hay que señalar, que el Corynebacterium acnéi, activa el complemento por la vía alterna, lo que ha hecho que se postule que este mecanismo podría jugar un papel importante en la producción de las lesiones inflamatorias del acné. Ha sido demostrada la presencia de depósitos de C3 en la lesiones activas y se considera que el C3b a través de su actividad quimiotáctica sobre los polimorfonucleares, y la consecutivas liberación de enzimas lisosómicas podría se responsable en gran parte del proceso inflamatorio.
FUENTE:
DR. JULIO NAAR CHAR
Médico Dermatólogo
Escuela Mexicana de
Dermatología
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